2023 लेखक: Bryan Walter | [email protected]. अंतिम बार संशोधित: 2023-05-21 22:25
दवा मेटालाज़ोन, जिसका उपयोग उच्च रक्तचाप और हृदय की विफलता के उपचार में किया जाता है, ने सी। एलिगेंस वर्म्स में माइटोकॉन्ड्रियल चैपरोन प्रोटीन के काम को प्रेरित किया और जानवरों के जीवन को लम्बा खींच दिया। जीवविज्ञानियों ने दिखाया है कि मेटालाज़ोन का प्रभाव आयनिक कोट्रांसपोर्टर NKCC-1 के माध्यम से होता है। यह शोध बायोगेरोन्टोलॉजी जर्नल में प्रकाशित हुआ है।
सेल्युलर सेनेसेंस एक ऐसा तंत्र है जो कोशिकाओं को विभाजन, जीनोमिक स्थिरता, या इंट्रासेल्युलर इंटरैक्शन में हानि के साथ जांच करने की अनुमति देता है। ऐसी कोशिकाएं कैंसर होने और ट्यूमर को जन्म देने के जोखिम के कारण शरीर के लिए खतरनाक होती हैं, इसलिए सही समय पर इनसे छुटकारा पाना जरूरी है। इसी समय, सेलुलर उम्र बढ़ने मुख्य प्रक्रियाओं में से एक है जो शरीर के ऊतकों के टूटने और शरीर की सामान्य उम्र बढ़ने की ओर ले जाती है।
सेल एजिंग भी माइटोकॉन्ड्रिया की शिथिलता से प्रभावित होता है। समय के साथ, माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन अपनी स्थानिक संरचना खो देते हैं, एक साथ रहते हैं और अपने स्वयं के और अन्य लोगों के कार्यों के प्रदर्शन में हस्तक्षेप करते हैं। इसे रोकने के लिए, कोशिका में प्रोटीन मिसफॉलिंग की प्रतिक्रिया होती है, जो माइटोकॉन्ड्रिया को बचाती है और अवक्रमित प्रोटीन की स्थानिक संरचना को पुनर्स्थापित करती है। पुराने अनफोल्डेड प्रोटीन का संचय चैपरोन प्रोटीन के लिए जीन को सक्रिय करता है, जो माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन को उनकी सामान्य संरचना में लौटने में मदद करता है।
एआई इतो के नेतृत्व में ओसाका सिटी यूनिवर्सिटी के शोधकर्ताओं ने इस प्रतिक्रिया को सक्रिय करने की क्षमता का परीक्षण करने के लिए विभिन्न दवाओं की जांच की और कैनोर्हाडाइटिस एलिगेंस में कोशिकीय जीर्णता को रोकने के लिए। ऐसा करने के लिए, उन्होंने कृमि लार्वा पर 1131 पदार्थों का परीक्षण किया, जिसमें एक हरे रंग का टैग माइटोकॉन्ड्रियल चैपरोन प्रोटीन में से एक को सिल दिया गया था। इस प्रकार, जानवरों के प्रतिदीप्ति के रंग से, जीवविज्ञानियों ने निर्धारित किया कि क्या प्रोटीन मिसफॉल्डिंग की प्रतिक्रिया शुरू हो गई थी।
यह पता चला कि सभी पदार्थों में से, केवल मेटालाज़ोन और प्रीनिलामाइन ने विशेष रूप से इस प्रतिक्रिया को सक्रिय किया। शोधकर्ताओं ने केवल मेटालाज़ोन का अध्ययन करना जारी रखा क्योंकि उन्होंने पाया कि प्रीनिलामाइन उतना सामान्य नहीं है। उन्होंने कीड़े के जीवन काल पर मेटालाज़ोन की विभिन्न सांद्रता के प्रभाव का परीक्षण किया और पाया कि दवा वास्तव में कीड़े के जीवन को बढ़ाती है (पी <0.001)।
वैज्ञानिकों ने दिखाया है कि जीवन काल में वृद्धि मिसफोल्डेड प्रोटीन के लिए माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रिया की सक्रियता के कारण होती है। ऐसा करने के लिए, उन्होंने कीड़े बनाए जिसमें उन्होंने इस प्रणाली में मुख्य प्रतिभागियों की गतिविधि को दबा दिया: atfs-1 और ubl-5। ऐसे जानवरों में, मेटालाज़ोन के साथ उपचार के बाद, जीवनकाल में वृद्धि नहीं हुई, जो दवा की कार्रवाई के लिए इन घटकों की आवश्यकता को इंगित करता है। मानव हेला कोशिकाओं की प्रयोगशाला संस्कृति के लिए माइटोकॉन्ड्रियल चैपरोन के साथ एक संबंध भी प्रदर्शित किया गया था।
जीवविज्ञानियों ने सुझाव दिया है कि मेटालाज़ोन सोडियम क्लोराइड के लक्षण के माध्यम से माइटोकॉन्ड्रियल प्रतिक्रिया को प्रभावित कर सकता है। इस आयनिक कोट्रांसपोर्टर का कार्य उच्च रक्तचाप से जुड़ा है, जिसके उपचार के लिए मेटालाज़ोन का उपयोग किया जाता है। शोधकर्ताओं ने एक कोट्रांसपोर्टर, एनकेसीसी-1 के लिए जीन को बंद कर दिया, और दिखाया कि इस जीन के बिना, मेटालाज़ोन वास्तव में कीड़े के जीवनकाल में वृद्धि नहीं करता है।
माइटोकॉन्ड्रिया के विघटित प्रोटीन सेलुलर उम्र बढ़ने का एकमात्र कारण नहीं हैं। यह प्रक्रिया क्रोमोसोम - टेलोमेरेस के अंत वर्गों के छोटा होने के कारण कोशिका विभाजन में उल्लंघन से भी प्रभावित होती है। हमने हाल ही में लिखा है कि ऑक्सीजन थेरेपी ने इस प्रक्रिया को रोकने में मदद की।
